Avances en el desarrollo de un nuevo fármaco contra las infecciones fúngicas

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11 Oct. 2017
Avances en el desarrollo de un nuevo fármaco contra las infecciones fúngicas

Los autores de este hallazgo recuerdan que las tasas de mortalidad por infecciones fúngicas son similares a las de la tuberculosis y e incluso mayores que las de la malaria.

Científicos del Instituto Westmead de Investigación Médica de Sidney (Australia) han descubierto un nuevo mecanismo que podría permitir el desarrollo de un nuevo fármaco para tratar un tipo de infecciones fúngicas que causan más de 1,6 millones de muertes al año en todo el mundo.

En concreto, han descubierto que la proteína Arg1, producida por todos los hongos, permite a la especie 'Cryptococcus neoformans' causar infecciones especialmente agresivas en pacientes con un sistema inmune debilitado, como los que tienen VIH o leucemia.

Los autores de este hallazgo, que publica en su último número en la revista 'Virulence', recuerdan que las tasas de mortalidad por infecciones fúngicas son similares a las de la tuberculosis y e incluso mayores que las de la malaria.

Por ello, son optimistas con su descubrimiento porque "puede proporcionar una nueva vía para el desarrollo de fármacos antimicóticos más seguros, que son desesperadamente necesarios".

"Los hongos son tan similares a las células humanas que el desarrollo de nuevos fármacos para combatirlos --y que no sean tóxicos-- es todo un reto", ha lamentado.

El 'Cryptococcus neoformans' es la causa más común de meningitis fúngica en el mundo, y se origina en el pulmón para posteriormente extenderse al cerebro a través del torrente sanguíneo. Y el riesgo es mayor en los pacientes inmunodeprimidos.

En su estudio, la profesora Julianne Djordjevic y su equipo identificaron a nivel molecular cómo la proteína Arg1 forma parte de los mecanismos que tienen los hongos para causar infecciones, mediante la vía metabólica por la que establece la infección pulmonar y posteriormente se expande hasta el cerebro.

"Ahora estamos mirando la Arg1 como un objetivo selectivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos. Al apuntar hacia ella, esperamos bloquear esta vía metabólica y, por tanto, prevenir la infección pulmonar y su posterior propagación", según Djordjevic.

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